Реализацию адениннуклеотидов клеткой

Реализацию адениннуклеотидов клеткой

Клинически у обоих детей дефект проявился в виде тяжелой хронической гемолитической анемии. Активность гексокиназы, альдолазы, пируваткиназы, лактатдегидрогеназы, глутатионредуктазы и каталазы была нормальной или повышенной, активность аденилаткина- 3bi не превышала 10 нормы, аутогемолиз достигал 5,6 и не корригировался глюкозой. Как видно из приведенных примеров, дефицит активности аденилаткиназы нарушает реализацию адениннуклеотидов клеткой, так что в эритроцитах создается положение, когда имеет место энергетический голод при больших запасах АТФ и его предшественников, В 1964 г. Harvald с соавторами описали три датские семьи, связанные кровным родством, в которых имели место случаи хронической гемолитической анемии несфероцитарного типа, обусловленной дефицитом активности общей АТФ-азы у 3 лиц мужского пола. Желтуха появилась у одного из них в раннем детстве, у других —в 17—19-лстнем возрасте. Желтуха появилась у одного из них в раннем детстве, у других —в 17—19-лстнем возрасте. Спокойное течение хронической гемолитической реакции с субнормальными гемолитическими показателями периодически прерывалось спонтанными или связанными с инфекцией гемолитическими кризами.

1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд (Еще не оценили)
Загрузка ... Загрузка ...

Оставить комментарий

Почта (не публикуется) Обязательные поля помечены *

Вы можете использовать эти HTML теги и атрибуты: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>

Подтвердите, что Вы не бот — выберите самый большой кружок: